El Toxoplasma gondii, parásito intracelular, invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica dentro de ella generando lesiones en los tejidos a los que dan origen, destruyendo la progresión normal del desarrollo de órganos tan importantes como el cerebro

La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, las infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15%,  30 y 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares.

En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (toxoplasmosis) y virales (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. El tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunosuprimidos. El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina más sulfadiacina.

Epidemiología y patogenia

No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C, en otras palabras, pueden sobrevivir en sangre almacenada en Bancos de sangre.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en el músculo esquelético, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primo-infección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.

Toxoplasmosis y el embarazo

La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la condición necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminación hematógena. Ello ocurre cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo y, mucho más raramente, si como consecuencia de una inmunodepresión coincidente con el embarazo se reactiva una toxoplasmosis latente.

Dicha infección debe tomar previamente la placenta. La frecuencia de la placentitis y de la consiguiente infección fetal, depende de la edad gestacional a la cual ocurre.

En el primer trimestre el porcentaje es del 14%, del 29% para el segundo y el 59% para el tercero. La contaminación fetal pasa del 1% en el primer trimestre al 90% si ocurre durante el tercer trimestre. La parasitemia fetal se produce con difusión del parásito a los diversos tejidos principalmente retina, cerebro, tejido muscular, corazón, hígado, bazo y pulmón.

Con la aparición de anticuerpos se origina las formas quísticas, las cuales pueden invadir e infectar otros órganos.

La probabilidad de una primo-infección durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del área geográfica. La probabilidad global de transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La incidencia global de infección por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

Patología de la infección intrauterina

En general, todas las infecciones intrauterinas crónicas se asocian a retardo del crecimiento intrauterino. Siendo los casos sintomáticos y fatales propios de la infección del primer y segundo trimestre. En la infección tardía hay mayor probabilidades de infección fetal pero el daño es menor. El neonato puede tener por lo tanto una enfermedad generalizada o puede tener un compromiso neurológico predominante, o un compromiso ocular aislado, así como una forma latente que se manifieste años más tarde.

Casi todos los tejidos pueden estar comprometidos, las lesiones del músculo son de menor importancia, en tanto que las lesiones del SNC y la coriorretinitis son de gran importancia

Las zonas de necrosis pueden afectar al Acueducto de Sylvio, las foramina y los ventrículos cerebrales originando hidrocefalia, o pueden generar una intensa respuesta inflamatoria, necrosis y severas calcificaciones cerebrales y corioretinitis asociadas a múltiples secuelas postnatales. Otros órganos afectados pueden ser los pulmones, el tracto digestivo y fundamentalmente el hígado, donde puede producir cirrosis, calcificaciones e ictericia. El recién Nacido puede manifestar anemia, ictericia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia  y erupciones cutáneas, simulando una Sepsis Neonatal.

Métodos diagnósticos

Hasta la aparición de las técnicas de biología molecular, el diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la detección de anticuerpos específicos en suero, reservándose las técnicas de inoculación al ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la infección congénita.

Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita en el recién nacido

La toxoplasmosis congénita es el resultado de la afectación del feto, como consecuencia de la infección materna. El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres aspectos distintos: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito o su DNA.

Sintomatología del RN

La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR.

Detección del parásito o su ADN

Se puede realizar de acuerdo a la situación clínica, en el líquido amniótico y sangre fetal durante la gestación, en la placenta después del alumbramiento y en los tejidos embrionarios y fetales en caso de aborto u óbito fetal, en el recién nacido, en biopsia de hígado o en el LCR de acuerdo a la sintomatología que presente.

Serología

Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita, el título de anticuerpos pueden aumentar progresivamente y, en cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables más allá de los 12 meses de vida.

Conclusiones

En realidad, no se sabe exactamente cuantas madres embarazadas se infectan cada año y cual será su evolución a largo plazo, es decir, qué consecuencias tiene la toxoplasmosis en la vida social y profesional de los niños infectados.

Lo que aún dificulta más el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis, es que la mayoría de las veces pasa inadvertido en la mujer embarazada por ser asintomático. El desconocimiento de la gravedad de la infección en la embarazada, para el feto, lleva a que no se le dé la importancia necesaria, lo que acarrea trastornos en el recién nacido, que le imposibilita en la edad adulta llevar una vida íntegra con la consiguiente dependencia de terceros para su subsistencia.

 A la vez, vale decir que no hay un control de los animales de vida libre. Es preciso por ello concientizar a la población, especialmente a las mujeres embarazadas a consumir carne bien cocinada, porque como se expuso anteriormente, los quistes mueren por congelación a -20ºC o calentamiento a 66ºC.

Asimismo, no es factible realizar la desparasitación de los gatos, puesto que los quistes en el suelo son capaces de sobrevivir hasta 18 meses siendo focos de contaminación constante.

El diagnóstico presuntivo prenatal se debe a los hallazgos de lesiones neurocraneales inesperadas durante la evaluación ecosonográfica de rutina

Dr Ricardo Gómez, ObsGin